Ätiologie (Lehre von den Ursachen der Krankheiten)Archiv hat geschrieben: Mo 15. Jan 2018, 19:17Das trifft den Nagel auf den KopfArchiv hat geschrieben: Mo 15. Jan 2018, 19:17Hallo zusammen,Archiv hat geschrieben: Mo 15. Jan 2018, 19:17
Hallo Alexander,
wo das Problem ist?
Die Patienten verstehen das Kapitel Pathogenese sicherlich nicht (zumindest die meisten).
Das Kapitel besteht zu über 60% aus Mutmaßungen. Warum sollten Mutmaßungen für einen praktizierenden Neurologen, oder auch einen Hausarzt, hilfreich sein?
(Ich stelle mir mal vor, wie das wäre, wenn ein Reparaturhandbuch einer Kfz-Werkstatt zum wesentlichen Teil aus Mutmaßungen besteht - die Wahrscheinlichkeit ein Auto repariert zu bekommen ist dann ziemlich gering)
Wenn die Sache aber für Patienten nicht verständlich ist und für die praktizierenden Ärzte nicht hilfreich ist, welchen Wert hat diese Therapieempfehlung denn dann?
Bei Deutschaufsätzen gibt es da so eine Bewertung, die da heißt: Thema verfehlt.
Ich finde, wir sollten die bekannte Therapieempfehlung wieder verlinken. Ich fand die hilfreicher.
Gruß und schmerzfreie Zeit
Hallo Harald,
finde ich auch.
Das ganze ist eine schöne Fleißarbeit. Mit Stücker 106 zitierter Literatur. Bei der nächsten Fassung mit 107 Literaturangaben (Umfrage 2004 der CSG, aber nur wenn alle Fragebögen zurück geschickt werden).
Allerdings frage ich mich, was nützt uns die neueste DMKG-Leitlinie, wenn selbst die alte in medizinischen Kreisen weitgehend unbekannt ist?
Z. B. meine leidige AOK-Angelegenheit: Mein CCH wird nicht als "schwerwiegende chronische Krankheit" anerkannt. Die in etwas holprigem Deutsch vorgebrachte Begründung der Entscheidung: "Danach liegt keine der ausdrücklich genannten Gründe vor, bei denen eine schwerwiegend chronische Krankheit von Gesetz wegen unterstellt wird." Weiter: "Dieser (der Medizinische Dienst) stellt in seinem Gutachten fest, dass eine schwerwiegende chronische Erkrankung im Sinne des
§ 62 SGB V nicht vorliegt."
Wie erstellen die Gutachten? Durch Kaffeesatz lesen, Tarotkarten, Flaschendrehen? Wissen die was Pathogenese ist? Möglicherweise Pathos in der Genesis?
Euch allen
Alles Gute
Harald Rupp
und Pathogenese (Entstehung u. Entwicklung eines krankhaften Geschehens)
Die genauen pathophysiologischen (Lehre von den krankhaft gestörten Lebensvorgängen u. deren Entstehung.) Zusammenhänge sind derzeit noch unklar. Trotzdem sind inzwischen einige Teile des Puzzles bekannt: Für die typische Klinik der TAKs mit Kopfschmerzen und autonomen Begleitsymptomen wird die Aktivierung des kaudalen (steißwärts, unten (am Stamm)) nozizeptiven(Schaden erleidend; auf Schädlichkeiten (Noxen) ansprechend) trigeminalen (trigeminus; trigeminal nerve) Kernkomplexes im Hirnstamm verantwortlich gemacht , welcher über einen trigemino-autonomen Reflexbogen die parasympathischen (dem Sympathikusentgegenwirkender Teil des vegetativen Nervensystems.) oberen salivatorischen (mit partiellen Anfällen, die mit Bewusstseinstrübung u. starker Speichelabsonderung ablaufen.) Kerngebiet stimuliert. Dies bewirkt eine Erhöhung der regionalen infra- und eventuell extracraniellen (der im Schädelinnern herrschende (= intrakranielle) Liquordruck) cerebralen (das Gehirn betreffend, zum Gehirn gehörend.) Durchblutung durch Änderung des Gefäßtonus (Gefäßverengung bis Verschluss. Ursachen z.B. arterielle Verschlusskrankheit, Thrombosen, Tumoren; selten operationsbedingt), eine Steigerung der Tränensekretion, Rhinorrhoe und das meist inkomplette Horner-Syndrom (Lidsenkung, Pupillenverengung u. Zurücksinken des Augapfels) mit Miosis (die zeitweise – Engstellung der Pupille) und Ptosis (das Herabhängen des Oberlids). Welche Faktoren im Einzelnen zur Stimulation des trigeminalen Systems führen und diese Kaskade auslösen, istnichtbekannt. Neben der circadianen Verteilung der Schmerzattacken gilt als weiterer Hinweis auf das Vorliegen einer biologischen Rhythmusstörung die gehäufte Frequenz von Cluster Episoden im Frühjahr und Herbst sowie Störungen der circadianen Ausschüttung vieler Hormone einschließlich Melatonin.
Hierzu passend zeigte die funktionelle Bildgebung mittels PET eine spezifische
Aktivierung des Hypothalamus während der Cluster Kopfschmerzattacke Neuere
morphometrische Untersuchungen (CT mit Kontrastmittel (meist ein Jod)) konnten im
selben Areal eine strukturelle Veränderung nachweisen. Es ist anzunehmen, daß diese
zentralem Areale in den Schmerzprozess eher in Form eines Auslösers oder Triggers
eingreifen, als schlicht eine Schmerzreaktion auf einen trigeminal noziceptiven Impuls zu sein. In einer PET Studie während des Cluster Kopfschmerzes im Vergleich zur
Ruhebedingung wurde allerdings auch eine Mehranreicherung des Tracers in den
großen basisnahen Gefäßen beobachtet. Dies ist auf eine Vasodilatation dieser Gefäße
während der Schmerzattacke zurückzuführen und repräsentiert einen
(schmerzgetriggerten) neural vermittelten gefäßerweiternden Mechanismus im
Menschen). Diese Beobachtung wurde auch in einer Studie zum experimentellen
trigeminalen Schmerz gemacht und legt nahe, dass die Dilatation (die Weitstellung)
dieser Gefäße nicht typisch für eine bestimmte Kopfschmerzform ist, sondern durch
einen trigemino-parasympathischen Reflexes vermittelt wird
In Zusammenschau dieser klinischen und experimentellen Parameter wird eine zentrale
Dysregulation im Hypothalamus als das letztlich auslösende pathophysiologische
Substrat des Cluster Kopfschmerzes diskutiert.