Archiv hat geschrieben: Do 8. Feb 2018, 12:03
Archiv hat geschrieben: Do 8. Feb 2018, 12:01
Archiv hat geschrieben: Do 8. Feb 2018, 12:01
...klingt nach Novak und Bonaccorsi: Italian Journal of Neurological Sciences?
Wenn ja: (da ich das schon mal gesucht hatte und erst nach einigem Suchen gefunden hatte) das steht in Vol. 16, No. 9 (nicht No. 8) vom Dez. 1995.
Der Artikel von Novak auf S. 49-55, der Artikel von Bonaccorsi (in italienisch) auf S.70-100
Italienisch ist eine sehr schöne Sprache. Als Ausdruck meiner Begeisterung für diese Sprache, hier der Abstract von Bonaccorsi:
Sommario I risultati terapeutici di guarigioni o miglioramenti sostanziali ottenuti su 2124 casi di cefalee primarie (emicrania con aura, emicrania senza aura, cefalea a grappolo, emicrania cronica parossistica, cefalee di tipo tensivo) con la chirurgia funzionale morfocorrettiva e decompressiva neurovascolare della rino-base cranica (Bonaccorsi, Novak, Blondiau, Bisschop, Hoover, Clerico) impongono ormai una revisione del classico capitolo delle “cefalee rinogene”.
Vi devono infatti essere comprese tutte quelle cefalee “apparentemente primarie” che invece hanno un‘etiopatogenesi centro-periferica per una documentata (TC) ridotta volumetria delle “camere etmoidosfenoidali sottocribrose” ai fini emoangiocinetici della circolazione anastomotica endo-esocranica di questo distretto. Circolazione che costituisce “un‘unità funzionale” per la continuità dei circuiti vascolari e trigemino-vegetativi rino-oftalmo-encefalici (Hannerz, Hardebo, Moskowitz).
Tali anomalie morfologiche delle strutture osteo-vasculo-mucose della rino-base cranica acquistano significato fisiopatologico di “trigger neuroangioematochimico” solo nei pazienti con “bassa soglia dolorifica ed elevata capacità integrativa centrale” modulata e temporizzata dai bioritmi neurogeni.
Viene descritta la chirurgia della rino-base cranica mediante l‘intervento di “setto-etmoidosfenectomia decompressiva neurovascolare”, sia conservativo che radicale sino al III grado monolaterale con deafferentazione trigemino-vegetativa selettiva che permette di salvare l‘olfatto e di risolvere anche il dolore controlaterale decomprimendo il circolo ed eliminando la stasi anche dal lato opposto. Inoltre, viene sottolineato che la sintomatologia neurologica deficitaria od irritativa centrale (aura visiva, paresi sensitivo-motoria, epilessia) scompare dopo l‘eliminazione chirurgica del “trigger rinogeno periferico”. Ciò evidenzia un nesso di causa-effetto che è l‘interdipendenza funzionale centro-periferica, se pur inserita nel terreno costituzionale biochimico, neuroendocrino, neuro-trasmettitoriale emicranico controllato dai bioritmi vegetativi, disnocicettivi e psichici.
I risultati chirurgici sono dell‘88% di guarigioni o sostanziali miglioramenti con un follow up annuale dal 1964 al 1994 su un campione di 1000 pazienti su un totale di pazienti operati di 2124.
Gruß und schmerzfreie Zeit
Buono sera Harald
ja, die Berichte dieser beiden Ärzte sind es. Dr.Novak hat 1992 die Korrekturen in der HNO-Klink Basel ausgeführt. Zum Thema nasale Ursache (Abklärung, Behandlung, Erfolge) habe ich Dir von Novak Informationen mit Angaben zw. 1973-1994 über 446 Migräne-Patienten sowie 20 CH-Patienten in italienisch das Sommario(allerdings mit zwei *Korrekturen von mir):
Le "cefalee neurovascolari primarie" sono sindromi di pertinenza anche ORL quando con esame TC viene evidenziata una ridotta volumetria della "camera etmoidosfenoidale sottocribrosa", ai fini emoangiocinetici della circolazione endo-esocranica di questo distretto.
Viene posto in risalto che i casi farmacoresistenti possono ottenere guarigioni sostanziali, costanti miglioramenti solo dopo la correzione chirurgica di alcuni parametri anatomici. (P. Bonaccorsi, V.J. Novak, S. Hoover). Bonaccorsi e Novak indipendentemente hanno identificato l‘attuale meccanismo fisiopatologico e la zona trigger (dismorfismi) per vari tipi di cefalee neurovascolari primarie.
Dal 1973 al 1994 sono stati operati n. 446 pazienti sofferenti di varieforme di cefalee (emicranie, cefalee a grappolo ed altre cefalee codificate come idiopatiche o primarie). Sono state praticate correzioni deI setto, resezioni deI turbinato medio e superiore, etmoidectomie e sfenoidectomia sul lato corrispondente alla cefalea o occasionalmente in entrambi i lati.
La maggioranza dei pazienti risulta asintomatica dopo l‘intervento (356 = 80%), 45 pazienti ( 10%) hanno una sensazione di pressione al capo rare volte ma non hanno piu accusato emicrania e 45 (10%) continuano ad avere cefalea solo raramente e di minore e breve durata. La positivita globale e deI 90%.
Nei 20 pazienti sofferenti di cefalea a grappolo, osserviamo i seguenti risultati post operatori: 19 guariti (98%)(*95%), 1 migliorato (2%)(*5%).
Tanti saluti Renato/René
Guten Abend Harald
zuerst ein Entschuldigung. Ich habe aufgrund vom Text angenommen, dass italienische Informationen verstanden werden. Mit automatischen Übersetzungen ergeben sich (siehe Beispiele) holprige, fachspezifisch zu wenig präzise Texte.
Ich kopiere den englischen O-Text:
The "neurovascular primary headaches" are syndromes also pertinent to otorhinolaringology when CT demonstrates a reduced volume of the " ethmoidosphenoidal subcribriform chamber" according to the endo-exocranial hemoangiokinetics of this area. It is emphasized that in drug-resistant headaches recovery or consistent definitive improvement can be achieved only after surgical correction of certain anatomical parameters ( P. Bonaccorsi, V.J. Novak, S. Hoover ). Bonaccorsi and Novak independently identified the actual pathophysiologic mechanism and trigger zone ( " dysmorphism " ) for various types of neurovascular primary headaches.
Patients ( n = 446) with various types of headaches ( migraine, cluster headache and so-called idiopathic or primary headaches) were operated upon between 1973 and 1994. Septal correction, resection of the middle and superior concha, ethmoidectomy, and sphenoidectomy on the corresponding headache side or occasionally on both sides were carried out. Most patients (356, 80%) were asymptomatic postoperatively, 45 ( 10%) had a sensation of pressure in the head on rare occasions but no further migraine, and 45 ( 10%) continued to experience headache that occurred only rarely and was mild and of short duration. The overall success rate was 90%.
For cluster headache in 20 patients, we observed the following postoperative results: 19 cured (98%)-(Ko95%), 1 improved (2%)-(Ko*5%). (Ko*=m/Korrekturen)
Als weitere Information eine andere Zusammenfassung:
Unabhängig von einander hat Bonacorsi in den 60-er Jahren und Novak in den 70-er Jahren den pathophysiologischen Mechanismus bei Entstehung von primären Kopfschmerzen (Migräne, Cluster Headache, vasomotorische Tensionskopfschmerzen) gefunden. Die beiden Autoren haben weiter zusammen die diagnostische und operative Verfahrung standardisiert und optimiert. Es wurden gegen 80 Publikationen in internationalen renommierten Zeitschriften über dieses Thema veröffentlicht und an allen wichtigen internationalen Kongressen wurde über diese Thematik berichtet. In der Zwischenzeit wurde dieses Verfahrung und diese operative Therapie nicht nur in Italien und der Schweiz, sondern auch in Skandinavien, Beneluxländern, USA und in neuster Zeit auch in China praktiziert. Bonacorsi und Novak haben in der Zwischenzeit über 2000 Patienten operiert mit positivem Erfolg, insgesamt über 90% (siehe einzelne Arbeiten). Die beiden Autoren haben festgestellt, dass für die primären Kopfschmerzen (Migräne, Cluster Headache, vasomotorische Tensionskopfschmerzen) die Triggerzone, von Bonacorsi als Dismorphie bezeichnet, in der Schädelbasis, Nase, Nasennebenhöhlen liegt. Besonders der Uebergang zwischen Ethmoid und Sphenoid, der sogenannte Recessus ethmoidosphenoidale, spielt eine grosse Rolle als Triggerzone. Die Verengungen (Dismorphien in diesen und anderen Bereichen der Schädelbasis, Nebenhöhlen, Septum) sind die Trigger (Zünder) bei der Entstehung von primären Kopfschmerzen. Der pathophysiologische Mechanismus ist folgender: Jeder Patient mit primären Kopfschmerzen (Migräne, Cluster Headache, Tensionstyp) hat eine niedrige, ganglionäre (zentrale) Schmerzschwelle. Zur vorbestehenden Dismorphie (Verengungen) und starken Reaktion durch exogene und endogene, spezifische und unspezifische, physikalische und inflammatorische oder allergische Noxen, kommt es zu Schleimhautödemen in den Nebenhöhlen, Schädelbasisbereich. Dies alles wird noch durch den Biorhythmus und den zirkadiellen Zyklus moduliert. Gewebeödem führt zu zellulärer Hypoxie und Reizung der vegetativen und trigeminalen Rezeptoren im Gewebe und Gefässscheiden. Es kommt zur Ausschüttung von vaseaktiven Gewebehormonen (Neurotransmitoren) im Gewebe und auch im Bereiche der vegetativen und trigeminalen Rezeptoren in der Schleimhaut, in der Schädelbasis und im Nasennebenhöhlenbereich. Dies wiederum führt zur Verstärkung zu Gewebeödemen und zur Extravasation von verschiedenen inflammatorischen Zellen (Penetration von entzündlichen und immunosekretorischen Leukozyten) im Gewebe und den perivaskulären Räumen. Es kommt zur Stasis, Schockzustand in extracraniellen Gefässbereichen, welche sich via Anastomosen in den extra intracraniale Bereich verbreitert. Die Schmerzen bei primären Kopfschmerzen sind das Resultat direkter Oedematose, "sterile Inflammation 11 im Gewebe", Gefässbereich (perivaskulärer Bereich) in Kombination mit Reizung von aferenten trigeminalen und vegetativen Rezeptoren und Fasern, welche die Schmerzen in vegetative und trigeminale Kerne und Zentren im Gehirn führen. Dass der ganze Mechanismus so verläuft, haben wir histochemisch und in der Praxis mit konsekutiver operativer Therapie bewiesen. Auch die anderen Autoren, welche unsere Lehre und OP-Methoden übernommen haben (S. Hoover, Blondie, Farkas, Mc. Laud, Pasalli, De Vicentis, Madsen, Welge-Lüssen, Stokstöd), kommen zu den gleichen Resultaten. Auch die Autoren, wie zum Beispiel Mercies von Kalifornien (Morris Maizels, Departement of family practice an urgent care, southern california permanente medial group, Woodland Hils, et al, JAMA, Vol. 276, No.4 (1996), S 319-321), welcher von unserer Publikation nichts gewusst hat, hat in JAMA die Trigerzone für primäre Kopfschmerzen in der Rhinobasis bewiesen. Auch die Autoren der University von Philadelphia, Clerico and all (Dean M. Clerico, Karin Evan, Linda Montgomery, Donald C. Lanza, Daniel Grabo, Endoscopic sinonasal surgery in the management of primary headaches, Departement of Otorhinolaryngologiy/Head and Neck Surgery, University of Pennsylvania Medical Center, Philadelphia, USA, Rhinology 35, 98-102, 1997) haben 19 Patienten operativ behandelt und nichts gewusst von unseren Publikationen und sind zum gleichen Ergebnis zur Entstehen primärer Kopfschmerzen gekommen. Leider wurden die Erkenntnisse von Bonacorsi/Novak von verschiedenen Kreisen ignoriert und diese wichtige Entdeckung für die Praxis hat noch keinen adäquaten Durchbruch in medizinischen Kreisen gebracht.
Wie ich im Beitrag vom 31.März erwähnt habe übermittle ich Interessierten gerne weitere Infos.
Mit freundlichen Grüssen René
Original-Beitrag von realus:
Guten Abend Harald
zuerst ein Entschuldigung. Ich habe aufgrund vom Text angenommen, dass italienische Informationen verstanden werden. Mit automatischen Übersetzungen ergeben sich (siehe Beispiele) holprige, fachspezifisch zu wenig präzise Texte.
Ich kopiere den englischen O-Text:
The "neurovascular primary headaches" are syndromes also pertinent to otorhinolaringology when CT demonstrates a reduced volume of the " ethmoidosphenoidal subcribriform chamber" according to the endo-exocranial hemoangiokinetics of this area. It is emphasized that in drug-resistant headaches recovery or consistent definitive improvement can be achieved only after surgical correction of certain anatomical parameters ( P. Bonaccorsi, V.J. Novak, S. Hoover ). Bonaccorsi and Novak independently identified the actual pathophysiologic mechanism and trigger zone ( " dysmorphism " ) for various types of neurovascular primary headaches.
Patients ( n = 446) with various types of headaches ( migraine, cluster headache and so-called idiopathic or primary headaches) were operated upon between 1973 and 1994. Septal correction, resection of the middle and superior concha, ethmoidectomy, and sphenoidectomy on the corresponding headache side or occasionally on both sides were carried out. Most patients (356, 80%) were asymptomatic postoperatively, 45 ( 10%) had a sensation of pressure in the head on rare occasions but no further migraine, and 45 ( 10%) continued to experience headache that occurred only rarely and was mild and of short duration. The overall success rate was 90%.
For cluster headache in 20 patients, we observed the following postoperative results: 19 cured (98%)-(Ko95%), 1 improved (2%)-(Ko*5%). (Ko*=m/Korrekturen)
Als weitere Information eine andere Zusammenfassung:
Unabhängig von einander hat Bonacorsi in den 60-er Jahren und Novak in den 70-er Jahren den pathophysiologischen Mechanismus bei Entstehung von primären Kopfschmerzen (Migräne, Cluster Headache, vasomotorische Tensionskopfschmerzen) gefunden. Die beiden Autoren haben weiter zusammen die diagnostische und operative Verfahrung standardisiert und optimiert. Es wurden gegen 80 Publikationen in internationalen renommierten Zeitschriften über dieses Thema veröffentlicht und an allen wichtigen internationalen Kongressen wurde über diese Thematik berichtet. In der Zwischenzeit wurde dieses Verfahrung und diese operative Therapie nicht nur in Italien und der Schweiz, sondern auch in Skandinavien, Beneluxländern, USA und in neuster Zeit auch in China praktiziert. Bonacorsi und Novak haben in der Zwischenzeit über 2000 Patienten operiert mit positivem Erfolg, insgesamt über 90% (siehe einzelne Arbeiten). Die beiden Autoren haben festgestellt, dass für die primären Kopfschmerzen (Migräne, Cluster Headache, vasomotorische Tensionskopfschmerzen) die Triggerzone, von Bonacorsi als Dismorphie bezeichnet, in der Schädelbasis, Nase, Nasennebenhöhlen liegt. Besonders der Uebergang zwischen Ethmoid und Sphenoid, der sogenannte Recessus ethmoidosphenoidale, spielt eine grosse Rolle als Triggerzone. Die Verengungen (Dismorphien in diesen und anderen Bereichen der Schädelbasis, Nebenhöhlen, Septum) sind die Trigger (Zünder) bei der Entstehung von primären Kopfschmerzen. Der pathophysiologische Mechanismus ist folgender: Jeder Patient mit primären Kopfschmerzen (Migräne, Cluster Headache, Tensionstyp) hat eine niedrige, ganglionäre (zentrale) Schmerzschwelle. Zur vorbestehenden Dismorphie (Verengungen) und starken Reaktion durch exogene und endogene, spezifische und unspezifische, physikalische und inflammatorische oder allergische Noxen, kommt es zu Schleimhautödemen in den Nebenhöhlen, Schädelbasisbereich. Dies alles wird noch durch den Biorhythmus und den zirkadiellen Zyklus moduliert. Gewebeödem führt zu zellulärer Hypoxie und Reizung der vegetativen und trigeminalen Rezeptoren im Gewebe und Gefässscheiden. Es kommt zur Ausschüttung von vaseaktiven Gewebehormonen (Neurotransmitoren) im Gewebe und auch im Bereiche der vegetativen und trigeminalen Rezeptoren in der Schleimhaut, in der Schädelbasis und im Nasennebenhöhlenbereich. Dies wiederum führt zur Verstärkung zu Gewebeödemen und zur Extravasation von verschiedenen inflammatorischen Zellen (Penetration von entzündlichen und immunosekretorischen Leukozyten) im Gewebe und den perivaskulären Räumen. Es kommt zur Stasis, Schockzustand in extracraniellen Gefässbereichen, welche sich via Anastomosen in den extra intracraniale Bereich verbreitert. Die Schmerzen bei primären Kopfschmerzen sind das Resultat direkter Oedematose, "sterile Inflammation 11 im Gewebe", Gefässbereich (perivaskulärer Bereich) in Kombination mit Reizung von aferenten trigeminalen und vegetativen Rezeptoren und Fasern, welche die Schmerzen in vegetative und trigeminale Kerne und Zentren im Gehirn führen. Dass der ganze Mechanismus so verläuft, haben wir histochemisch und in der Praxis mit konsekutiver operativer Therapie bewiesen. Auch die anderen Autoren, welche unsere Lehre und OP-Methoden übernommen haben (S. Hoover, Blondie, Farkas, Mc. Laud, Pasalli, De Vicentis, Madsen, Welge-Lüssen, Stokstöd), kommen zu den gleichen Resultaten. Auch die Autoren, wie zum Beispiel Mercies von Kalifornien (Morris Maizels, Departement of family practice an urgent care, southern california permanente medial group, Woodland Hils, et al, JAMA, Vol. 276, No.4 (1996), S 319-321), welcher von unserer Publikation nichts gewusst hat, hat in JAMA die Trigerzone für primäre Kopfschmerzen in der Rhinobasis bewiesen. Auch die Autoren der University von Philadelphia, Clerico and all (Dean M. Clerico, Karin Evan, Linda Montgomery, Donald C. Lanza, Daniel Grabo, Endoscopic sinonasal surgery in the management of primary headaches, Departement of Otorhinolaryngologiy/Head and Neck Surgery, University of Pennsylvania Medical Center, Philadelphia, USA, Rhinology 35, 98-102, 1997) haben 19 Patienten operativ behandelt und nichts gewusst von unseren Publikationen und sind zum gleichen Ergebnis zur Entstehen primärer Kopfschmerzen gekommen. Leider wurden die Erkenntnisse von Bonacorsi/Novak von verschiedenen Kreisen ignoriert und diese wichtige Entdeckung für die Praxis hat noch keinen adäquaten Durchbruch in medizinischen Kreisen gebracht.
Wie ich im Beitrag vom 31.März erwähnt habe übermittle ich Interessierten gerne weitere Infos.
Mit freundlichen Grüssen René