CKS links, CPH rechts

[Archiv]

Liebe Freunde,

in unserer Gruppe in Düsseldorf hat nun ein chronischer CKS Patient (CKS links) auf der rechten Seite (!) CPH bekommen.
Die Sache konnte im Westdeutschen Kopfschmerzzentrum in Essen (Vielen Dank für den schnellen Termin!) sehr schnell abgeklärt werden.

Ich denke, das ist ein interessanter Fall, denn der wirft ja etliche Fragen auf.

Es zeigt sich, daß die CPH sowohl auf Indometacin (was bekannt ist), wie auch auf COX-2-Hemmer (was nicht so bekannt ist) reagiert. Der CKS reagiert darauf gar nicht!

Nun frage ich mich: CKS, wie auch CPH und SUNCT werden in die Gruppe der trigeminoautonomen Kopfschmerzen zusammengefasst.

Bei CKS gibt es die Theorie, wonach eine Störung im Hypothalamus die Entzündung der Arteria carotis verursachen soll (was ja möglich ist).

Es wurde gezeigt, daß bei SUNCT ähnliche "Aktivierungen" wie bei CKS im Hypothalamus auftreten.

Also würde ich mal unterstellen, daß es diese "Aktivierungen" bei CPH auch gibt (ich glaube, das ist noch nicht gemessen worden -schade).

Wenn wir also weiter annehmen wollen, daß diese "Aktivierungen" die gleiche Ursache für die Entzündung darstellen würden, also ein Ausdruck des Triggerverhaltens dieser Region sind, müssen wir dann nicht auch annehmen, daß es da einen Prozess gibt, der die Ausschüttung der Neurotransmitter an die Arteria carotis veranlasst, der aber bei den drei unterschiedlichen Erkrankungen unterschiedlich ist?

Wäre es dann nicht auch logisch anzunehmen, daß die "Aktivierungen" lediglich Reaktionen sind?

Forschungsthemen haben wir genug, finde ich.

Gruß und schmerzfreie Zeit

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Liebe Freunde,

in unserer Gruppe in Düsseldorf hat nun ein chronischer CKS Patient (CKS links) auf der rechten Seite (!) CPH bekommen.
Die Sache konnte im Westdeutschen Kopfschmerzzentrum in Essen (Vielen Dank für den schnellen Termin!) sehr schnell abgeklärt werden.

Ich denke, das ist ein interessanter Fall, denn der wirft ja etliche Fragen auf.

Es zeigt sich, daß die CPH sowohl auf Indometacin (was bekannt ist), wie auch auf COX-2-Hemmer (was nicht so bekannt ist) reagiert. Der CKS reagiert darauf gar nicht!

Nun frage ich mich: CKS, wie auch CPH und SUNCT werden in die Gruppe der trigeminoautonomen Kopfschmerzen zusammengefasst.

Bei CKS gibt es die Theorie, wonach eine Störung im Hypothalamus die Entzündung der Arteria carotis verursachen soll (was ja möglich ist).

Es wurde gezeigt, daß bei SUNCT ähnliche "Aktivierungen" wie bei CKS im Hypothalamus auftreten.

Also würde ich mal unterstellen, daß es diese "Aktivierungen" bei CPH auch gibt (ich glaube, das ist noch nicht gemessen worden -schade).

Wenn wir also weiter annehmen wollen, daß diese "Aktivierungen" die gleiche Ursache für die Entzündung darstellen würden, also ein Ausdruck des Triggerverhaltens dieser Region sind, müssen wir dann nicht auch annehmen, daß es da einen Prozess gibt, der die Ausschüttung der Neurotransmitter an die Arteria carotis veranlasst, der aber bei den drei unterschiedlichen Erkrankungen unterschiedlich ist?

Wäre es dann nicht auch logisch anzunehmen, daß die "Aktivierungen" lediglich Reaktionen sind?

Forschungsthemen haben wir genug, finde ich.

Gruß und schmerzfreie Zeit

Hallo Harald,


was bedeutet CPH und die anderen Abkürzungen ? Die kenne ich nicht.



Gruß Dina

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Liebe Freunde,

in unserer Gruppe in Düsseldorf hat nun ein chronischer CKS Patient (CKS links) auf der rechten Seite (!) CPH bekommen.
Die Sache konnte im Westdeutschen Kopfschmerzzentrum in Essen (Vielen Dank für den schnellen Termin!) sehr schnell abgeklärt werden.

Ich denke, das ist ein interessanter Fall, denn der wirft ja etliche Fragen auf.

Es zeigt sich, daß die CPH sowohl auf Indometacin (was bekannt ist), wie auch auf COX-2-Hemmer (was nicht so bekannt ist) reagiert. Der CKS reagiert darauf gar nicht!

Nun frage ich mich: CKS, wie auch CPH und SUNCT werden in die Gruppe der trigeminoautonomen Kopfschmerzen zusammengefasst.

Bei CKS gibt es die Theorie, wonach eine Störung im Hypothalamus die Entzündung der Arteria carotis verursachen soll (was ja möglich ist).

Es wurde gezeigt, daß bei SUNCT ähnliche "Aktivierungen" wie bei CKS im Hypothalamus auftreten.

Also würde ich mal unterstellen, daß es diese "Aktivierungen" bei CPH auch gibt (ich glaube, das ist noch nicht gemessen worden -schade).

Wenn wir also weiter annehmen wollen, daß diese "Aktivierungen" die gleiche Ursache für die Entzündung darstellen würden, also ein Ausdruck des Triggerverhaltens dieser Region sind, müssen wir dann nicht auch annehmen, daß es da einen Prozess gibt, der die Ausschüttung der Neurotransmitter an die Arteria carotis veranlasst, der aber bei den drei unterschiedlichen Erkrankungen unterschiedlich ist?

Wäre es dann nicht auch logisch anzunehmen, daß die "Aktivierungen" lediglich Reaktionen sind?

Forschungsthemen haben wir genug, finde ich.

Gruß und schmerzfreie Zeit

Hallo Harald,


was bedeutet CPH und die anderen Abkürzungen ? Die kenne ich nicht.



Gruß Dina

Hallo Dina,

CKS = Clusterkopfschmerzsyndrom

CPH = Chronisch paroxysmale Hemikranie

SUNCT = Shortlasting unilateral neuralgiform headache attacks with conjuntival injection, tearing, sweating and rhinorrhea


Alle diese Erkrankungen zeichnen sich durch einseitige Kopfschmerzattacken aus, die durch Symptome wie Tränen, verstopfte bzw. laufende Nase, Bindehautsrötung, Lidödem u.a. begleitet werden können.

Man fasst diese Erkrankungen daher unter "trigeminoautonome Kopfschmerzerkrankungen" zusammen.

Eine sehr gute Darstellung findest auch bei der Schmerzklinik Kiel. Siehe Link unten.

Gruß und schmerzfreie Zeit

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Liebe Freunde,

in unserer Gruppe in Düsseldorf hat nun ein chronischer CKS Patient (CKS links) auf der rechten Seite (!) CPH bekommen.
Die Sache konnte im Westdeutschen Kopfschmerzzentrum in Essen (Vielen Dank für den schnellen Termin!) sehr schnell abgeklärt werden.

Ich denke, das ist ein interessanter Fall, denn der wirft ja etliche Fragen auf.

Es zeigt sich, daß die CPH sowohl auf Indometacin (was bekannt ist), wie auch auf COX-2-Hemmer (was nicht so bekannt ist) reagiert. Der CKS reagiert darauf gar nicht!

Nun frage ich mich: CKS, wie auch CPH und SUNCT werden in die Gruppe der trigeminoautonomen Kopfschmerzen zusammengefasst.

Bei CKS gibt es die Theorie, wonach eine Störung im Hypothalamus die Entzündung der Arteria carotis verursachen soll (was ja möglich ist).

Es wurde gezeigt, daß bei SUNCT ähnliche "Aktivierungen" wie bei CKS im Hypothalamus auftreten.

Also würde ich mal unterstellen, daß es diese "Aktivierungen" bei CPH auch gibt (ich glaube, das ist noch nicht gemessen worden -schade).

Wenn wir also weiter annehmen wollen, daß diese "Aktivierungen" die gleiche Ursache für die Entzündung darstellen würden, also ein Ausdruck des Triggerverhaltens dieser Region sind, müssen wir dann nicht auch annehmen, daß es da einen Prozess gibt, der die Ausschüttung der Neurotransmitter an die Arteria carotis veranlasst, der aber bei den drei unterschiedlichen Erkrankungen unterschiedlich ist?

Wäre es dann nicht auch logisch anzunehmen, daß die "Aktivierungen" lediglich Reaktionen sind?

Forschungsthemen haben wir genug, finde ich.

Gruß und schmerzfreie Zeit

Hallo Harald,


was bedeutet CPH und die anderen Abkürzungen ? Die kenne ich nicht.



Gruß Dina

Hallo Dina,

CKS = Clusterkopfschmerzsyndrom

CPH = Chronisch paroxysmale Hemikranie

SUNCT = Shortlasting unilateral neuralgiform headache attacks with conjuntival injection, tearing, sweating and rhinorrhea


Alle diese Erkrankungen zeichnen sich durch einseitige Kopfschmerzattacken aus, die durch Symptome wie Tränen, verstopfte bzw. laufende Nase, Bindehautsrötung, Lidödem u.a. begleitet werden können.

Man fasst diese Erkrankungen daher unter "trigeminoautonome Kopfschmerzerkrankungen" zusammen.

Eine sehr gute Darstellung findest auch bei der Schmerzklinik Kiel. Siehe Link unten.

Gruß und schmerzfreie Zeit

Lieber Harald

Ich bekam CPH im Dezember 04. Als ich wegen dem Absetzen von Imigran im Spital war, versagte die Indomethacinprophylaxe und musste erhöht werden.
Mehr erhöhen kann ich nicht und es gibt immer noch Tage, wo sie versagt.
Ich habe gestern Dr.May gefragt. Er sagt, dass sich das CPH entwickelt hat und sich verstärkt hat, ist nicht auf das Clustere bzw. auf die "Nichtbehandlung" des Clusters zurückzuführen.
Es könnte eine Gewöhnung an das Indomethacin sein.
Man wisse inzwischen auch, dass Cluster nicht schlimmer wird, wenn man ihn nicht behandelt.
Interessant nicht?
Interessant ist auch, dass ich den Cluster seit Beginn beidseitig habe und das CPH auch nie einseitig

brigitte

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Hallo Harald,


was bedeutet CPH und die anderen Abkürzungen ? Die kenne ich nicht.



Gruß Dina

Hallo Dina,

CKS = Clusterkopfschmerzsyndrom

CPH = Chronisch paroxysmale Hemikranie

SUNCT = Shortlasting unilateral neuralgiform headache attacks with conjuntival injection, tearing, sweating and rhinorrhea


Alle diese Erkrankungen zeichnen sich durch einseitige Kopfschmerzattacken aus, die durch Symptome wie Tränen, verstopfte bzw. laufende Nase, Bindehautsrötung, Lidödem u.a. begleitet werden können.

Man fasst diese Erkrankungen daher unter "trigeminoautonome Kopfschmerzerkrankungen" zusammen.

Eine sehr gute Darstellung findest auch bei der Schmerzklinik Kiel. Siehe Link unten.

Gruß und schmerzfreie Zeit

Lieber Harald

Ich bekam CPH im Dezember 04. Als ich wegen dem Absetzen von Imigran im Spital war, versagte die Indomethacinprophylaxe und musste erhöht werden.
Mehr erhöhen kann ich nicht und es gibt immer noch Tage, wo sie versagt.
Ich habe gestern Dr.May gefragt. Er sagt, dass sich das CPH entwickelt hat und sich verstärkt hat, ist nicht auf das Clustere bzw. auf die "Nichtbehandlung" des Clusters zurückzuführen.
Es könnte eine Gewöhnung an das Indomethacin sein.
Man wisse inzwischen auch, dass Cluster nicht schlimmer wird, wenn man ihn nicht behandelt.
Interessant nicht?
Interessant ist auch, dass ich den Cluster seit Beginn beidseitig habe und das CPH auch nie einseitig

brigitte

Hallo Brigitte,

gibt es da eigentlich irgendwelche Frequenzen, mit denen CKS und CPH wechselt?
Oder gibt es (z.B. jahreszeitliche?) Präferenzen.

Hast Du auch schon feststellen können, daß CKS von Indometacin völlig unbeeinflußt ist? Und daß umgekehrt CKS-Medikamente bei CPH nicht wirken?

Hat Herr May denn viele CPH-Patienten? Das würde mich mal interessieren, weil ich in der Litereatur nichts über den Spontanverlauf von CPH gefunden habe (Literaturstelle vielleicht bekannt?). Insoweit wäre mir unklar, wieso er annimmt, daß ein Gewöhnungseffekt in Bezug auf Indometacin vorliegt.
Sjaastad hatte mal (persönliche Mitteilung) gesagt, daß er viele CPH-Patienten kennt, bei denen Indometacin erst in größerer Doierung(>150mg/d) wirkt. Von Sjaastad stammt auch die Mitteilung, daß Indometacin i.V. in der CPH-Attacke nicht wirksam ist. (Es gibt aber auch, wie ich weiß, CPH-Patienten, die mit 25mg/d prima auskommen)

Daraus läßt sich schließen, daß nicht das Indometacin selbst, sondern ein Metabolit gegen CPH wirksam ist.

Das herauszufinden wäre auch mal ein schönes Forschungsthema. (Also ehrlich, ich hätte soviele Themen, die man bearbeien müßte, daß es nicht das geringste Problem wäre, eine Reihe von Leuten zu beschäftigen. Vielleicht sollten wir mal überlegen, ein Institut für CKS-Forschung zu gründen. Interdisziplinär.Unabhänig und patientenorientiert).


Gruß und schmerzfreie Zeit